Rindergrippe erfolgreich managen

Zu den pneumopathogenen Primärerregern der Enzootischen Bronchopneumonie (EBP) des Rindes zählen das Bovine Respiratorische Synzytial Virus (BRSV), das Parainfluenza-3-Virus (PI-3) sowie Mannheimia haemolytica, bedingt auch Pasteurella multocida. Sie alle können ein eigenständiges Krankheitsgeschehen auslösen.
BRSV hat im Zusammenhang mit der EBP die größte Bedeutung. BRSV konnte besonders oft bei Jungvieh im Alter von zwei Monaten bis zu einem Jahr diagnostiziert werden. Bakterielle Erreger waren vor allem bei Tränkkälbern (0 bis zwei Monate) anzutreffen. 
 

BRSV kommt weltweit vor und ist auch in Österreich weit verbreitet. Der Durchseuchungsgrad beträgt sowohl in Europa als auch in Amerika zwischen 65 - 81%. Epidemiologischen Untersuchungen zufolge haben über 70% der Rinder Antikörper gegen BRSV. Mehrere Untersuchungen haben ergeben, dass BRSV im Zusammenhang mit enzootischen Bronchopneumonien das am häufigsten vorkommende Virus ist. Besonders empfänglich für eine Infektion mit dem Virus sind Kälber im Alter von zwei Wochen bis vier Monaten. Das Virus hat eine große Affinität zu den Schleimhautzellen des Respirationstraktes, in denen es fast ausschließlich nachgewiesen werden kann. Die Pathogenese der BRSV-Erkrankung ist bislang noch nicht restlos aufgeklärt. Immunvermittelte Prozesse scheinen jedoch eine zentrale Rolle in dem Geschehen zu spielen. Die Inkubationszeit beträgt zwischen zwei und fünf Tagen. Das Virus gelangt durch eine Tröpfcheninfektion in den oberen Respirationstrakt, vermehrt sich in Flimmerepithelzellen und reduziert so die Fähigkeit des Organismus zur Flimmerzellen-Clearance. Von den oberen Atemwegen breitet es sich schnell in die unteren Atemwege aus.

Bezüglich der klinischen Erscheinungen werden zwei Stadien oder Verlaufsformen unterschieden. Das erste Stadium dauert ein bis fünf Tage, verläuft mild und mit geringer Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens. Außerdem sind Nasenausfluss, Speicheln und Fieber zu beobachten. Dem schließt sich in der Regel ein fünf bis sieben Tage andauerndes zweites Stadium mit schwerer Atemnot, Maulatmung, schaumigem Speicheln, kaum Nasenausfluss, subkutanem Hals- und Kehlgangsödem, punktförmigen Blutungen auf den Schleimhäuten sowie Appetitlosigkeit und Emphysemen an Schulter und Hals an. Meist ist der gesamte Bestand betroffen. Die Letalität kann bei 20 - 30% liegen. BRSV wird noch etwa drei Wochen nach einer Infektion vom betroffenen Tier ausgeschieden. Auch nach einer Infektion bildet sich keine stabile Immunität aus. Die gebildeten Antikörper schützen nicht zwingend vor einer erneuten Infektion mit dem Virus. Zwei bis drei Monate nach der Erstinfektion kann man daher bei erneut infizierten Tieren auch eine subklinische Verlaufsform beobachten. Kolostrale Antikörper schützen das Jungtier nicht zuverlässig vor der Infektion mit BRSV.

Parainfluenza-3-Viren gehören ebenso wie BRSV zur Familie der Paramyxoviridae. Sie sind auch bei gesunden Tieren im oberen Atmungstrakt zu finden. Bei Stress oder unter ungünstigen Haltungs- oder Umweltbedingungen werden hauptsächlich die Flimmerepithelzellen in Trachea, Bronchien und Bronchiolen befallen. Außerdem beeinträchtigt das Virus die Aktivität der Alveolarmakrophagen und Leukozyten, stört die Zilienbildung und somit die der mukoziliäre Clearance. Letztere ist für die unspezifische Immunabwehr von großer Bedeutung. Nach einer Inkubationszeit von zwei bis vier Tagen sind mikroskopisch Lungenläsionen erkennbar. Die Infektion verläuft entweder subklinisch/​latent, oder es tritt eine milde Entzündung der oberen Atemwege mit anschließender interstitieller Bronchopneumonie auf. Die Atemfrequenz ist erhöht. Die Tiere haben leichtes Fieber, leichten Nasenausfluss und mäßigen Husten.

Zur Ermittlung des Spektrums der beteiligten viralen und bakteriellen Erreger sowie zur Ermittlung der Empfindlichkeit der bakteriellen Erreger gegenüber Antibiotika empfiehlt sich die sachgerechte Entnahme einer Nasentupferprobe oder einer Trachealspülprobe (Bronchoalveolarlavage). Letztere ist dazu jedoch besser geeignet, da die Nasenschleimhaut von Rindern stets mit einer Vielzahl Bakterien besiedelt ist. 
Eine weitere Möglichkeit ist der Antikörpernachweis mittels einer Blutprobe, der allerdings in einer Serum-Doppelprobe erfolgen sollte. Die jeweiligen Titer sind auf etwaige, innerhalb dieses Zeitraums eingetretene Serokonversionen zu prüfen.
 

Prohylaktisch steht eine Impfung mit Lebendvakzinen im Vordergrund. Entscheidend ist die schnelle Erkennung der Krankheit. Abgelaufene krankheitsbedingte Schäden im Gewebe sind schwer rückführbar und bedingen Todesfälle durch funktionell bedingtes Ersticken bzw. Kümmern von Tieren nach Abklingen der Krankheit. Regelmäßiges häufiges Stallbegehen und das Erkennen von erkrankten Tieren mit sofortiger Temperaturkontrolle und anschließender Behandlung mit immunsuppressiven Medikamenten kombiniert mit antibiotischer Sekundärinfektionsprophylaxe mindert die Tierverluste bzw. verhindert das anschließende Kümmern von Tieren.

Entscheidend für eine erfolgreiche Kälber- bzw. Rindermast ist eine tiergerechte Haltung mit großem Luftraum, um geringe Temperaturschwankungen zu erreichen und Schadgasansammlungen und Luftkeimbelastung niedrig zu halten. Zukäufe aus geschlossenen Beständen bzw. von wenigen Beständen helfen ebenso wie eine Schutzimpfung mit Lebendvakzinen. Diese Impfung wird vom Tiergesundheitsdienst für Nutztiere für die Kärntner Mastbetriebe bei Vorliegen von geschlossenen Haltungseinheiten (eigenes Stallgebäude bzw. abgetrenntes Abteil) für Kälber-, Kalbinnen- und Stiermast gefördert.